Laboratoire clinique

Association de l’amplification du virus lymphotrope humain T de la sévérité de la parodontite avec l’expression altérée de la cytokine en réponse à une infection parodontopathogène standard

Contexte Les maladies parodontales Les maladies parodontales sont des maladies infectieuses dans lesquelles les parodontopathogènes déclenchent des réponses inflammatoires et immunitaires chroniques qui conduisent à la destruction tissulaire Récemment, des virus ont été impliqués dans la pathogenèse des PDs. Les individus infectés par le virus lymphotrope humain HTLV présentent une santé buccale anormale et une augmentation marquée. Dans cette étude, nous avons étudié les profils d ‘infection parodontopathogène et les marqueurs immunitaires inflammatoires locaux chez des individus séropositifs pour HTLV avec parodontite chronique CP / HTLV – comparés à HTLV – séronégatifs avec groupe CP parodontite chronique et parodontaux sains, Les patients du groupe CP / HTLV- présentaient des valeurs significativement plus élevées de saignement au sondage, profondeur de sondage moyenne et perte d’attachement que les patients du groupe PC. L’expression du facteur de nécrose tumorale α et de l’interleukine être similaire au Les groupes CP et HTLV-, tandis que les niveaux IL- et IL- tendaient vers une expression plus élevée dans le groupe CP / HTLV- Une augmentation significative a été observée dans les taux d’IL-β et d’interféron γ dans le groupe CP / HTLV- par rapport au groupe CP, alors que l’expression du marqueur de cellules T régulatrices FOXp et IL- était significativement diminuée dans les lésions du groupe CP / HTLV-. Fait intéressant, fréquence similaire et / ou charge de parodontopathogènes Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Aggregatibacter actinomycetemcomitans et la fréquence des virus virus de l’herpès simplex, cytomégalovirus humain et Epstein-Barr virus caractéristiquement associés à PD ont été trouvés dans les groupes CP / HTLV et CP HTLV- peuvent jouer un rôle critique dans la pathogenèse de la maladie parodontale à travers la dérégulation de le réseau local de cytokines, résultant en une réponse exacerbée contre une infection parodontopathogène standard

Les maladies parodontales Les maladies parodontales sont des maladies infectieuses dans lesquelles les parodontopathogènes déclenchent des réponses inflammatoires et immunitaires chroniques conduisant à la destruction des tissus La présence de plusieurs espèces gram négatives dans le biofilm sous-gingival déclenche une réaction inflammatoire robuste impliquant des cytokines comme le facteur de nécrose tumorale α. En revanche, les cytokines anti-inflammatoires, telles que l’IL-, sont également exprimées dans les tissus parodontaux malades et peuvent contrecarrer l’effet des médiateurs pro-inflammatoires Les cytokines TH peuvent également interférer dans les tissus parodontaux. la progression des lésions parodontales, en potentialisant TH et TH ou en atténuant les cellules régulatrices TH et T [Treg] la réponse de l’hôte local Par conséquent, l’équilibre global pro-inflammatoire et anti-inflammatoire est censé réguler l’équilibre des métalloprotéinases matricielles et leurs endogènes inhibiteurs, qui sont impliqués dans la dégradation du tissu conjonctif, et le récepteur ou activateur du ligand NF-ΚB et de l’ostéoprotégérine comme système de régulation moléculaire clé pour le remodelage osseux, où l’activateur récepteur du ligand NF-ΚB est le principal facteur stimulant de différenciation et d’activation des ostéoclastes, contrecarré par l’ostéoprotégérine et nature stable des lésions Cependant, l’étiologie de la MP est complexe, impliquant plusieurs facteurs locaux et systémiques qui peuvent interférer dans le contrôle de l’équilibre pro-inflammatoire et anti-inflammatoire dans l’environnement parodontal Parodontopathogènes hautement virulents, tels que Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, et Aggregatibacter actinomycetemcomitans, sont particulièrement associés à une sévérité accrue de la maladie et à des complications infectieuses systémiques et inflammatoires associées à la PD [, -] Les polymorphismes mononucléotidiques fonctionnels qui régulent efficacement la transcription génique des cytokines sont également décrits. rôle important dans la détermination des résultats de la DP Enfin, des facteurs modificateurs, tels que le diabète sucré, ont également été décrits pour modifier la nature de la réponse de l’hôte, augmentant la force de la réaction pro-inflammatoire et augmentant la sévérité de la maladie. , différents virus ont été impliqués dans la pathogenèse de la MP Les virus de l’herpès sont fréquemment trouvés dans les poches parodontales et peuvent déclencher ou accélérer la destruction des tissus parodontaux en raison d’une libération virale des cytokines ou même une altération de la défense parodontale. virulence accrue des bactéries pathogènes résidentes [, -] cytomégalovirus humain HCMV, également fréquemment trouvé dans les lésions parodontales, peut contribuer à la progression de la maladie par l’activation de la transcription ILB Les interférences dans la transcription des cytokines sont également associées au HTLV humain T virus lymphotrope – infection, un rétrovirus humain exogène qui infecte L’infection par HTLV a également été associée à une augmentation des cellules T CD exprimant Tax, une augmentation des cellules T CD exprimant TNF-α et interféron γ IFN-γ, et des niveaux élevés de chimiokines CXCL et CXCL, associée à la production d’IFN-γ et au recrutement des lymphocytes T au site de l’inflammation La réponse immunitaire dérégulée due à l’infection par HTLV est associée à la leucémie lymphoïde T adulte et à la maladie chronique progressive du système nerveux central appelée myélopathie associée au HTLV. La TSP paraparésie tropicale spastique et aussi l’alvéolite lymphocytaire T, la polymyosite, l’arthrite, l’uvéite et le syndrome de Sicca En effet, la production marquée de TH et de cytokines pro-inflammatoires et l’expansion des lymphocytes T autoréactifs observés chez les patients infectés par le HTLV partie en raison de l’absence de la fonction des cellules T régulatrices et la diminution de la capacité de IL- et transformant le facteur de croissance β à moduler à la baisse la réponse immunitaire [, -] Par conséquent, HTLV-infection peut être considéré comme un facteur de modification potentiel dans la pathogenèse de la MP En effet, des études récentes démontrent que la santé buccale anormale est fréquente chez les patients séropositifs au HTLV et que ces patients présentent une prévalence de la maladie de Parkinson augmentée Dans cette étude, les schémas d ‘infection parodontopathogène et les marqueurs immunitaires inflammatoires locaux chez des individus CP – HTLV – séropositifs, séropositifs pour le HAM / TSP, chez les individus CP / HTLV comparés à HTLV – chez des individus séronégatifs présentant un groupe CP CP, ou chez des individus sains parodontaux. nous montrons que le HTLV- peut jouer un rôle critique dans la pathogenèse de la PD grâce à la dérégulation du réseau local de cytokines, aboutissant à une réponse exacerbée contre une infection parodontopathogène standard

Patients et méthodes

Population étudiée et examen clinique Cette étude transversale comprenait des patients du groupe CP / HTLV, des patients du groupe CP et des témoins sains. Les patients et les témoins devant être traités à l’école de médecine dentaire de l’Université de Ribeirão Preto et Hospital Universitário leurs antécédents ont été pris et ont subi un examen clinique et parodontal Avant le début de l’étude, tous les individus ont signé un formulaire de consentement approuvé par un comité d’examen institutionnel. Le diagnostic de MP a été fait selon l’American Academy of Periodontology les patients ont été notés pour saignement au sondage BOP, profondeur de sondage, et perte d’attachement clinique CAL puis ont été placés dans le groupe CP / HTLV, CP ou témoin Après la phase diagnostique, les patients CP n = qui se sont présentés avec modéré à avancé PD ⩾ dent par sextant avec une profondeur de sondage & gt; mm et un CAL & gt; Des échantillons de biopsie d’échantillon de tissu gingival de chaque patient ont été obtenus pendant le traitement chirurgical des sites qui ne présentaient aucune amélioration de l’état clinique, à savoir un saignement persistant au sondage et une profondeur de sondage plus élevée – semaines après la thérapie parodontale de base. Le groupe de contrôle n = était composé d’individus présentant des tissus gingivaux cliniquement sains &% de BOP; pas de sites avec une profondeur de sondage & gt; mm ou CAL devant subir des interventions chirurgicales pour des raisons de restauration ou de prothèse Au cours de ces procédures, des échantillons de biopsie de tissu gingival sain sans BOP et une profondeur de sondage & lt; mm ont été prises Les caractéristiques cliniques des groupes sont résumées dans le tableau

Table View largeDownload slideClinical Features of the Control, CP parodontite chronique et CP / Human T Virus Lymphotrophic HTLV GroupsTable View largeTélécharger slideClinical Features du contrôle, parodontite chronique CP, et CP / Human T Virus Lymphotrophic HTLV GroupsThe diagnostics de HTLV-infection et HAM Les caractéristiques cliniques du HTLV – infection symptomatique HAM / TSP comprennent la faiblesse musculaire dans les jambes, l’hyperréflexie, le clonus, les réponses plantaires extenseurs, les troubles sensoriels, l’incontinence urinaire, l’impuissance. et la lombalgie Le diagnostic de l’infection par le HTLV a été réalisé par un dosage immuno-enzymatique Cambridge Biotech et confirmé par une analyse Western blot HTLV blot; Genelab Après infection par HTLV et diagnostic HAM / TSP, les patients ont été classés dans un groupe séropositif et symptomatique groupe CP / HTLV, n = ou caractérisé comme séronégatif n =, y compris les patients du groupe PC et les individus dans le groupe Les patients ayant des antécédents médicaux significatifs indiquant des modifications systémiques connues de la maladie de Parkinson, y compris le virus de l’immunodéficience humaine et le diabète sucré, ou ceux ayant subi un traitement parodontal au cours des années précédentes, ont été exclus de l’étude. Les réactions en chaîne par polymérase en temps réel Les PCR ont été utilisées pour quantifier l’expression des cytokines dans les échantillons de tissus parodontaux et pour détecter et quantifier les pathogènes cibles dans les échantillons de biofilm parodontale. L’extraction de l’ARN total des tissus parodontaux échantillons, réalisés avec le réactif Trizol Invitrogen, et les synthèses d’ADN complémentaires s ont été réalisées comme décrit précédemment Pour permettre la détection de P gingivalis, T forsythia, T denticola, et A actinomycetemcomitans, et aussi virus herpès simplex HSV-, cytomégalovirus humain HCMV, virus Epstein-Barr EBV, crevasse parodontale ou biofilm de poche Des échantillons ont été prélevés avec un point de papier stérile ISO Non provenant du même site biopsié antérieurement à la procédure chirurgicale Des ADN bactériens ont été extraits d’échantillons de plaque avec un système de purification d’ADN Promega Des analyses ARN ou ADN messager ont été réalisées en MiniOpticon. système BioRad, en utilisant SybrGreen MasterMix Invitrogen, des amorces spécifiques et ng d’ADN complémentaire ou ng d’ADN dans chaque réaction, comme décrit précédemment Pour l’analyse ARN messager, le niveau relatif d’expression génique a été calculé en référence à la β-actine la méthode du seuil de cycle Positivity to HSV-, HCMV, et EBV a été déterminée sur la base de contrôles positifs et négatifs, similaire à la méthode précédemment desc ribed La positivité à la détection des bactéries et les comptes bactériens dans chaque échantillon ont été déterminés sur la base d’une comparaison avec une courbe standard composée de bactéries spécifiques ADN × à × – bactéries et témoins négatifs, similaire à la méthode décrite précédemment , puis ajusté pour la dilution d’échantillon dans le test pour accomplir les nombres de copies bactériennes dans chaque site La gamme de sensibilité de détection de bactéries et de quantification de notre technique PCR en temps réel était de bactéries à chacun des parodontopathogènes testésAnalyse statistique L’importance des différences dans les fréquences observées de parodontopathogènes a été évaluée par le test The Les différences possibles entre les sous-groupes de génotypes des sous-groupes témoins et CP ont été évaluées par analyse de variance, suivie par le test de Tukey P & lt; a été considéré comme statistiquement significatif

Résultats

Paramètres de DP chez les patients HTLV séropositifs et HTLV – séronégatifs L ‘échantillon de l’ étude était également composé de patients masculins et féminins. Comme attendu, les paramètres cliniques de la sévérité de la parodontite sont remarquablement inférieurs pour tous les paramètres testés dans le groupe témoin. En comparant le groupe CP avec le groupe CP / HTLV, des scores similaires d’indice de plaque P = et de profondeur de sondage P = des sites biopsiés ont été trouvés, tandis que le groupe CP / HTLV présentait des valeurs significativement plus élevées de BOP. Puisque les profils de cytokines exprimés dans les lésions parodontales sont censés déterminer ou influencer les résultats de la maladie, nous avons ensuite étudié l’interférence possible de l’infection par le HTLV et le risque d’attachement P = l et la perte d’attachement. dans le milieu cytokinique Figure D’après les études précédentes, l’expression des cytokines dans le groupe témoin s’est avérée nettement plus faible que dans les groupes tissus L’expression de TNF-a et IL- s’est révélée être similaire à P & gt; dans les groupes CP et CP / HTLV, alors que les niveaux IL- et IL- présentent une tendance non statistiquement significative, P & gt; vers une expression plus élevée dans le groupe CP / HTLV Nos résultats démontrent également une augmentation significative des taux d’IL-β P & lt; et IFN-y P & lt; dans les lésions du groupe CP / HTLV- par rapport aux patients CP Lorsque les niveaux de cytokine des lésions HTLV ont été comparés avec un sous-groupe CP, âge, sexe et cliniquement apparié, des résultats similaires à la comparaison avec le groupe entier ont été trouvés données non affichées

Figure View largeDownload expression de cytokine exacerbée dans les lésions parodontales de patients infectés par le virus T lymphotrope humain HTVL – ARN total provenant d’échantillons gingivaux de sujets témoins, de patients atteints de parodontite chronique CP et de patients HTLV positifs avec CP CP / HTLV a été extrait, et niveaux de l’interleukine IL β, du facteur de nécrose tumorale α TNF-α, de l’interféron γ IFN-γ, de l’ARN messager IL-, IL- et IL- messager ont été mesurés quantitativement avec une réaction en chaîne par polymérase en temps réel SYBR Green System Les résultats sont présentés comme augmentation de pli de l’expression des ARNm individuels, avec normalisation avec le contrôle interne cible β-actine en utilisant la méthode du seuil de cycle * P & lt; pour le groupe témoin par rapport aux groupes CP et CP / HTLV; ** P & lt; Faisant appel au test de TukeyFigure View largeTélécharger une diapositiveExacerbation de l’expression des cytokines dans les lésions parodontales de patients infectés par le virus T lymphotrope humain HTVL- ARN total provenant d’échantillons gingivaux de sujets témoins, de patients atteints de parodontite chronique CP , et les patients HTLV positifs avec CP CP / HTLV ont été extraits, et les taux d ‘interleukine IL β, de facteur de nécrose tumorale α TNF – α, d’ interféron γ IFN – γ, IL -, IL – et IL – ARN messager ont été mesurés. quantitativement avec une réaction en chaîne de la polymérase en temps réel SYBR Green System Les résultats sont présentés comme l’augmentation de l’expression des ARNm individuels, avec normalisation avec le contrôle interne cible β-actine en utilisant la méthode du seuil de cycle * P & lt; pour le groupe témoin par rapport aux groupes CP et CP / HTLV; ** P & lt; L’analyse quantitative de l’expression du marqueur Treg Parce que HTLV- a été décrite comme interférant avec les réseaux Treg, nous avons ensuite étudié l’expression des marqueurs Treg dans les lésions parodontales Figure As précédemment décrit, l’expression des marqueurs Treg est significativement plus élevée dans les tissus malades que dans les tissus sains P & lt ;, pour tous les marqueurs analysés. En comparant les groupes CP et HTLV, nous avons trouvé que l’expression de FOXp, facteur de transcription essentiel au développement des Treg et fonction, a été notablement réduite P & lt; dans les lésions du groupe CP / HTLV De même, l’expression de IL- s’est également révélée inférieure à P & lt; dans le groupe CP / HTLV par rapport au groupe CP Il est intéressant de noter que CCL, décrit comme un chimioattractant Treg dans l’environnement parodontal, s’est avéré être exprimé de manière similaire dans les lésions parodontales des groupes CP et CP / HTLV P & gt; Lorsque les niveaux de marqueurs Treg provenant de lésions HTLV ont été comparés à un sous-groupe CP de l’âge, du sexe et cliniquement apparié, des résultats similaires ont été trouvés.

Figure View largeTélécharger slideHuman T virus lymphotrope HTLV-infection interfère avec le réseau de cellules T régulatrices dans les lésions parodontales ARN total provenant d’échantillons gingivaux de sujets témoins, patients atteints de parodontite chronique CP et HTLV – patients séropositifs CP CP / HTLV a été extrait, et SYBR Green System Les résultats sont présentés comme l’augmentation de l’expression des ARNm individuels, avec la normalisation avec le contrôle interne de la cible β-actine en utilisant la méthode du seuil de cycle * P & lt; pour le groupe témoin par rapport aux groupes CP et CP / HTLV; ** P & lt; Vue d’ensembleDownload slideHuman T virus lymphotrope L’infection par HTLV interfère avec le réseau de lymphocytes T régulateurs dans les lésions parodontales ARN total provenant d’échantillons gingivaux de sujets témoins, patients atteints de maladie chronique. Les patients séropositifs pour la parodontite CP et HTLV avec CP CP / HTLV ont été extraits, et les niveaux d’ARN messager FOXp, interleukine IL et CCL messager ont été mesurés quantitativement par réaction en chaîne par polymérase en temps réel SYBR Green System Les résultats sont présentés sous forme de pli augmentation de l’expression des ARNm individuels, avec normalisation avec le contrôle interne cible β-actine en utilisant la méthode du seuil de cycle * P & lt; pour le groupe témoin par rapport aux groupes CP et CP / HTLV; ** P & lt; pour le groupe CP versus l’analyse de variance du groupe CP / HTLV, suivi du test de TukeyPériodontopathogène fréquence et charge dans les lésions parodontales associées ou non à HTLV-infection Compte tenu de la sévérité accrue de la PD et de la production de cytokine dérégulée dans les lésions associées à HTLV-, nous avons ensuite étudié si une telle réponse pouvait être due à des différences dans la fréquence et / ou la charge des parodontopathogènes. En ce qui concerne la fréquence des parodontopathogènes bactériens et des virus dans les poches parodontales, nos données démontrent que tous les pathogènes étudiés étaient remarquablement moins fréquents. groupe témoin P & lt ;, comme tableau attendu Lorsque les groupes CP et CP / HTLV ont été comparés, aucune différence significative n’a été trouvée dans la fréquence de P gingivalis, T forsythia, T denticola, A actinomycetemcomitans, HSV-, HCMV, et détection d’EBV Lorsque la charge des parodontopathogènes bactériens dans les différents groupes a été étudiée, nous avons trouvé la charge de Les parodontopathogènes étaient nettement plus élevés dans les sites malades que dans les sites sains P & gt; Figure Comparant les groupes CP et CP / HTLV, aucune différence n’a été trouvée dans la charge de l’une quelconque des bactéries analysées P & gt; Figure Lorsque la fréquence et la charge des parodontopathogènes des lésions du HTLV ont été comparées à celles d’un sous-groupe de patients atteints de paralysie cérébrale selon l’âge, le sexe et le groupe clinique, des résultats similaires ont été trouvés.

Vue de la table grandDownload slideFréquences de détection microbienne dans le contrôle, parodontite chronique CP et CP / Human T Virus lymphotrophique HTLV GroupsTable View largeDownload slideFréquences de détection microbienne dans le contrôle, la parodontite chronique CP, et CP / Human T Lymphotrophic Virus HTLV Groups

Figure Vue largeDownload slideÉvaluation quantitative de la charge parodontopathogène dans la parodontite chronique CP et le virus T lymphotrophique humain HTLV- et CP CP / HTVL Les charges des parodontopathogènes Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola et Aggregatibacter actinomycetemcomitans dans la crevasse parodontale ou les poches des sujets témoins, des patients CP et des patients CP / HTLV ont été déterminés par une réaction en chaîne par polymérase en temps réel Seuls les patients qui ont été testés positifs pour chaque bactérie sont représentés sur la figure; pour la prévalence consultez la table * P & lt; pour le groupe témoin par rapport aux groupes CP et CP / HTLV; ** P & lt; Évaluation de la charge parodontopathogène dans la parodontite chronique CP et virus T lymphotrophique humain HTLV- et CP CP / HTVL Les charges des parodontopathogènes Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola et Aggregatibacter actinomycetemcomitans dans la crevasse parodontale ou chez des sujets témoins, des patients CP et des patients CP / HTLV ont été déterminés par une réaction en chaîne par polymérase en temps réel. Seuls les patients testés positifs pour chaque bactérie sont représentés. la figure ; pour la prévalence consultez la table * P & lt; pour le groupe témoin par rapport aux groupes CP et CP / HTLV; ** P & lt; pour le groupe CP versus l’analyse de variance du groupe CP / HTLV, suivi du test de Tukey

Discussion

Il est intéressant de noter qu’une asymétrie similaire vers une réponse prédominante de type TH pro-inflammatoire est vérifiée dans une parodontite agressive, et qu’une forme PD est caractérisée par une réponse précoce. apparition et augmentation de la sévérité Un autre résultat immunologique important est que l’activité Treg est supposée être altérée dans les lésions parodontales des patients HTLV-positifs, comme suggéré par l’expression diminuée de FOXp et IL- Conformément à nos résultats, HTLV- Les patients symptomatiques présentent une expression de FOXp réduite et une fonction suppresseur de Treg comparée aux donneurs sains, ce qui pourrait expliquer l’activation cellulaire marquée, la production spontanée de cytokines et le développement de maladies associées. Dans les tissus parodontaux, des cellules CDCDFOXp ont été trouvées dans les infiltrats inflammatoires des tissus parodontaux. associée à une forte expression des cytokines régulatrices IL- et facteur de croissance transformant β Fait intéressant, les niveaux de CCL, tho Ils sont semblables aux lésions des groupes CP et HTLV-, suggérant qu’une fonction défectueuse, et non une migration défectueuse, est associée à l’altération de l’activité Treg dans les lésions. Inversement, une étude récente suggère que l’infection par le HTLV conduit à la dissémination de Strongyloides stercoralis en augmentant le nombre de Treg, ce qui à son tour régule la réponse immunitaire au parasite . Cependant, une étude antérieure suggère que la production élevée d’IFN-γ les patients co-infectés par HTLV- et S stercoralis sont responsables de la réponse TH altérée contre cette helminthe , renforçant la complexité des réseaux immunologiques impliqués dans les processus de co-infection. Fait intéressant, parce que notre groupe HTLV était exempt de données d’infection S stercoralis non représentées, il Il est possible d’exclure l’influence supplémentaire possible de cette co-infection dans nos résultats et de suggérer que des co-infections LV- et parodontite vs HTLV- et strongyloidiasis peuvent entraîner des résultats immunorégulateurs et pathologiques distincts Cependant, d’autres études spécifiquement conçues sont nécessaires pour soutenir des discussions plus approfondies dans ce domaine Une autre possibilité pour l’augmentation de la sévérité de la parodontite due à HTLV-infection, outre l’interférence indirecte dans la réponse immunitaire, est l’interaction avec les parodontopathogènes classiques En effet, EBV et HSV sont censés favoriser la prolifération et l’agressivité accrue des bactéries parodontopathiques Cependant, nos résultats démontrent que la fréquence et la charge de P gingivalis, T forsythia, T denticola, et A actinomycetemcomitans étaient similaires dans les groupes CP et CP / HTLV. De plus, la fréquence des infections à EBV, CMV et HSV était également similaire chez les individus HTLV positifs et HTLV négatifs avec PD. Ces résultats, considérés ensemble avec les similaires scores d’indice de plaque entre les groupes CP et CP / HTLV, excluent également la possibilité que im Les anomalies immunologiques chez les patients infectés par le HTLV pourraient interférer avec le bon contrôle mécanique des microorganismes oraux, ce qui pourrait favoriser le développement de la parodontite. En outre, il est important de considérer que le HTLV peut également être un cofacteur local important dans la détermination des lésions tissulaires. Lésions Un point important à considérer est le fait que les tissus parodontaux sains des patients infectés par le HTLV n’ont pas été évalués pour le profil d’expression des cytokines en raison de problèmes éthiques et techniques, et d’autres études sont nécessaires pour déterminer si le déséquilibre des cytokines L’augmentation des preuves suggère que l’immunosuppression associée à l’infection par le HTLV peut affecter le risque et l’expression de plusieurs autres maladies infectieuses, telles que la tuberculose et la lèpre Cependant, distincte de la plupart des maladies infectieuses , dans lequel l’intensité de la réponse immunitaire semble être associée Avec le contrôle au moins partiel des agents infectieux, dans la parodontite humaine et expérimentale même le développement de réponses robustes ne permet pas la clairance de l’infection parodontale [,,] En effet, la capacité des parodontopathogènes à attacher et à coloniser le biofilm sous-gingival, ainsi que pour envahir les cellules épithéliales et endothéliales, confère une protection efficace qui peut altérer sa clairance Par conséquent, les génotypes hyperinflammatoires peuvent ne pas être un avantage évolutif compte tenu de l’interaction complexe hôte-pathogène des PDs. L’infection par HTLV présente une réponse immunitaire inflammatoire exacerbée, éventuellement associée à une activité Treg altérée, en réponse à un schéma habituel d’infection parodontale. Les premières étapes de la résolution du problème des contributions microbiennes et immunologiques à l’immunopathogenèse de PD ont été réalisées, mais d’autres études sont nécessaires pour comprendre leur contribution exacte dans periodo résultat de l’infection

Remerciements

Nous remercions Cristiane Maria Milanezi pour son excellente assistance technique. Soutien financier Cette étude a été financée par des subventions de la Fondation d’Amparo à Pesquisa Estado de São Paulo / – et / et Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / – Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: conflits

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