Laboratoire clinique

Éditorial: Nouvelles cibles thérapeutiques et traitements émergents pour la fibrose

Pendant le développement et la cicatrisation , la fibrogenèse physiologique maintient l’intégrité et la structure du tissu conjonctif par la synthèse de la matrice extracellulaire (ECM). Cependant, bien que de nombreux organes aient une capacité de réparation et de régénération après une blessure aiguë ou légère, un stress sévère ou continu entraîne une fibrose qui se traduit par une prolifération excessive des tissus et entraîne une perte progressive de la fonction des organes (Wynn, 2007). La fibrose résulte d’une accumulation excessive de scléroprotéines, principalement du collagène, qui remplace le parenchyme et rigidifie les tissus. Ceci est à son tour une conséquence à la fois de la fibrogenèse pathologique et des propriétés physiques des scléroprotéines, à savoir leur insolubilité aqueuse, leur tendance à l’agrégation et leur résistance à la digestion protéolytique. Malheureusement, les stratégies thérapeutiques actuelles pour la fibrose sont souvent indirectes et non spécifiques, et ne progressent que lentement en quelques mois. Alors que la pathologie de la fibrose et sa signification fonctionnelle sont bien comprises, jusqu’à récemment, nous connaissions peu sa régulation moléculaire. Ces mécanismes et leur ciblage thérapeutique ultérieur font l’objet de ce sujet de recherche. Ce numéro thématique comporte donc plusieurs mini-revues à jour et des études originales sur des cibles thérapeutiques actuellement connues et émergentes pour prévenir la fibrose et améliorer la réparation. Dans chaque cas, une description mécaniste de la manière dont chacun de ces facteurs contribue à réguler la progression de la fibrose est décrite, ainsi que la façon dont ils peuvent être ciblés par les médicaments existants, les nouveaux mimétiques et les thérapies cellulaires.

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