Gestion de la douleur

Répondre à Remtulla et Decker

Au rédacteur-Nous apprécions la correspondance par Remtulla et Decker [1] en réponse à notre article récent dans Clinical Infectious Diseases [2] Remtulla et Decker profil 2 patients blancs, mâles, non obèses dont les cas de stéatose hépatique non alcoolique NASH progressé à la cirrhose hépatique sur période de plusieurs années pendant laquelle ils ont reçu des schémas thérapeutiques antirétroviraux comprenant des analogues didésoxynucléosidiques stavudine ou didanosine et qui ont inhibé l’infection par le VIH Chez le patient 2, les résultats de biopsie hépatique étaient compatibles avec une hépatopathie induite par des médicamentsNous sommes d’accord avec Remtulla et Decker [1] Comme démontré précédemment par Herman et Easterbrook [3] et Nunez et Soriano [4], l’exposition à des analogues nucléosidiques tels que la zalcitabine, la stavudine, la zidovudine et la didanosine est associée à une toxicité mitochondriale hépatique entraînant stéatose microvésiculaire, acidose lactique et ADN mitochondrial. appauvrissement Ces changements peuvent évoluer vers la fibrose et la stéatose macrovésiculaire ecrosis Dans notre analyse, les durées cumulatives médianes d’exposition à la stavudine et à la didanosine n’étaient respectivement que de 51 et 31 mois et près de la moitié des patients n’avaient jamais été exposés à ces médicaments. Nos propres données suggèrent clairement un rôle étiologique des INTI prolongés polyarthrite rhumatoïde. Nous n’avons pas détecté de progression vers la NASH ou de cirrhose manifeste, car nous n’avons pas effectué de biopsies hépatiques consécutives. Nous supposons qu’il est possible que certains patients ayant une telle exposition au médicament puissent effectivement présenter une progression vers une hépatopathie hépatique. 1 Les modalités utilisées pour suivre la progression des NAFLD vers les modalités NASH qui comprennent de plus en plus des techniques non invasives, telles que l’élastométrie hépatique et les fibroscan, sont des interventions diagnostiques en évolution souvent comparées à la biopsie hépatique. une norme d’or, bien que l’erreur d’échantillonnage est une préoccupation [5], especia Étant donné le pronostic amélioré de l’infection par le VIH et le schéma histologique différentiel des lésions hépatiques microvaciculaires macrovésiculaires et toxiques, il serait souhaitable d’effectuer des biopsies hépatiques pour les patients plus souvent que ce qui est fait maintenant [6] 2 Les déterminants de la progression de la stéatose hépatique métabolique chez les personnes infectées par le VIH sont mal caractérisés Bien qu’un traitement par INTI à long terme soit probablement un facteur, des processus physiopathologiques autres que la toxicité mitochondriale sont probablement impliqués. La NAFLD suggère que la résistance à l’insuline pourrait être un déterminant majeur de la progression de la maladie [7] Cependant, il reste encore à déterminer si cela survient chez les personnes infectées par le VIH3 Bien que nos résultats soient conformes aux observations faites dans la population générale de progression vers la NASH et la cirrhose [8], nous Dites-lui que « l’histoire complète »; du continuum de la maladie hépatique chez les patients traités par INTI, ses causes, ses modèles de progression et les modalités optimales pour l’évaluation continue de la maladie restent à élucider

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: pas de conflits

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